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戒吸烟后的食欲与体重变化

戒烟期间食欲与体重变化的临床可视化

戒烟后食欲增加和一定程度的体重增长很常见,大约从第3-5天开始。尼古丁抑制食欲,并将代谢率提高7-15%。当你戒烟时,这两种作用都会逆转。第一个月平均体重增加2-4公斤(4-9磅)。这是暂时的——代谢会在2-3个月内稳定。戒烟带来的健康益处远远超过其代谢影响。

对体重增加的担忧使许多吸烟者不去戒烟,这在医学上是不理性的——戒烟带来的心血管和癌症风险降低,远远超过轻微的代谢影响。理解它为什么发生,有助于在不影响戒烟的前提下管理它。

开始时间

食欲增加在第3-5天左右变得明显,此时尼古丁对瘦素的抑制作用发生逆转。

高峰时间

食欲变化在第7-14天最为显著。对甜食的渴求(寻求多巴胺的行为)很常见。

缓解时间

食欲和代谢在2-3个月内稳定。最初的体重增长通常在第2个月趋于平稳。

发生原因

三种机制:(1) 尼古丁通过瘦素信号抑制食欲——没有它,食欲增加。(2) 尼古丁将静息代谢率提高7-15%——戒烟消除了这一点,意味着你在静息时燃烧的热量更少。(3) 你的大脑在寻找替代的多巴胺来源,而糖和脂肪是最容易获得的尼古丁替代品。

应对措施

前2周不要节食。备好富含蛋白质的零食。保持充分饮水。规律运动。用脆口零食(胡萝卜、芹菜)满足口腔固着需求。把适度的体重增加当作暂时现象接受。等冲刺结束后再处理体重。

出现此症状的小时

H1尼古丁重新分布开始:在最后一支香烟后的几分钟内,尼古丁开始从肺部重新分布到全身循环。H2达到第一个半衰期:尼古丁的血浆半衰期约为2小时,意味着大约50%的循环尼古丁现在已被肝脏CYP2A6酶代谢为可替宁。H4血压正常化开始:当尼古丁引起的交感神经系统刺激减弱时,收缩压开始向患者的非吸烟基线下降。H5肝脏代谢加速:肝脏正在通过细胞色素P450 2A6积极将尼古丁转化为可替宁。H6静息心率下降:心率从吸烟者的升高基线下降5-10次/分钟,因为对窦房结的尼古丁介导的交感神经刺激减少。H10支气管平滑肌放松:香烟烟雾颗粒物的急性支气管收缩作用正在减弱。H11胰岛素敏感性改善:尼古丁对胰岛素信号传导的拮抗作用正在减弱。H12一氧化碳完全清除:血液中一氧化碳水平已回归非吸烟者水平。H13粘膜血流恢复:口腔和鼻腔粘膜血流,此前因尼古丁引起的血管收缩而减少,正在向正常水平恢复。H14中性粒细胞功能恢复:中性粒细胞趋化性和吞噬活性,因慢性尼古丁暴露而受抑制,开始恢复。H19纤毛运动重新激活:支气管上皮纤毛,因慢性焦油和毒素暴露而瘫痪,开始恢复运动功能。H20REM反弹现象:在没有尼古丁的第一个晚上,REM睡眠百分比增加到正常水平以上,因为大脑试图补偿慢性REM抑制。H21皮质醇节律受到干扰:下丘脑-垂体-肾上腺轴,因尼古丁慢性调节,表现出失调的皮质醇分泌。H22内皮一氧化氮上升:血管内皮细胞正在增加一氧化氮的产生,因为来自香烟烟雾的氧化应激减少。H24完整一天无尼古丁达成:24小时时,内皮功能显示可测量的改善。H25受体上调暴露:慢性吸烟造成的尼古丁乙酰胆碱受体密度估计增加50-100%现在完全显现。H27肝脏可替宁代谢持续:肝脏继续通过CYP2A6将可替宁代谢为反式-3'-羟基可替宁。H30支气管粘液分泌增加:随着纤毛功能恢复,支气管上皮中的杯状细胞增加粘液产生。H31多巴胺受体敏感性转变:纹状体中的多巴胺D2受体,因慢性尼古丁诱导的多巴胺激增而下调,开始上调。H32氧化应激标记物下降:血浆F2-异前列腺素水平,脂质过氧化和氧化应激的生物标志物,开始可测量地下降。

常见问题解答

我会增加多少体重?

第一个月平均2-4公斤(4-9磅)。不是每个人都会增重。这是暂时的,在戒烟稳定后通过正常的饮食调整即可管理。

为什么我特别想吃甜食?

在失去尼古丁带来的多巴胺供应后,你的大脑正在寻找替代的多巴胺来源。糖能提供快速的多巴胺刺激。随着多巴胺系统正常化,这种渴求会消退。

戒烟期间应该节食吗?

前14天不要。在尼古丁戒断之上再加上热量限制,会造成不必要的压力,增加复吸风险。先戒烟,之后再管理体重。

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戒烟后食欲与体重变化:逐小时时间线 | 336